პსს (ნაწილი II)

ჰიპერანდროგენიზმი კლინიკურად გამოიხატება : აკნე (ფერისმჭამელები), ჰირსუტიზმი (ჭარბთმიანობა), ანდროგენული ალოპეციით. რაც შეეხება კუნთების მასის ზრდას, ხმის დაბოხება, კლიტორომეგალიას, ეს სიმპტომები შეესაბამება ვირილიზაციას და ჰიპერანდროგენულ მდგომარეობას, თუმცა არ არის დამახასიათებელი პოლიცისტური საკვერცხის სინდრომისთვის. ვირილიზაცია მიუთითებს ანდროგენების ძალიან მაღალ დონეზე და აუცილებელია კვლევების ჩატარება ანდროგენ-მასპროდუცირებელ სიმსივნეზე (საკვერცხის ან თირკმელზედა ჯირკვალში).
ქალებში ჰირსუტიზმი განისაზღვრება, როგორც ტერმინალური (უხეში მუქი) თმების არსებობა იმ ადგილებში სადაც თმიანობა დამახასიათებელია მამაკაცებისთვის. ჰირსუტიზმი განსხვავდება ჰიპერტრიქოზისგან. ჰიპერტრიქოზი არის ზოგადი, გენერალიზებული რბილი და შედარებით ნაკლებპიგმენტური თმის ზრდა სხვადასხვა მედიკამენტების ან სიმსივნური პროცესების გამო. პოლიცისტური საკვერცხის სინდრომის დროს შემთხვევათა 70-80 % -ში აღინიშნება ჰირსუტიზმი. არსებობს იდიოპათიური ჰირსუტიზმი, რომელიც ასევე გავრცელებული და მნიშვნელოვანი პრობლემაა და არ არის ასოცირებული პოლიცისტური საკვერცხის სინდრომთან.

ქალების უმრავლესობას ჰირსუტიზმის გამოვლინებები ეწყებათ 20 წლამდე. სხვადასხვა წამლებმა ასევე შესაძლოა გამოიწვიონ ჰირსუტიზმი:
• ანაბოლური სტეროიდები
• დანაზოლი -დანოკრინი (ტესტოსტერონის ანალოგი 17alpha-ethinyl testosterone)
• მეტოკლოპრამიდი -რეგლანი (გასტროპროკინეტიკური აგენტი – იყენებენ ნაუზეის, გულისრევის და ღებინების საწინააღმდეგოდ, აადვილებს კუჭის დაცლას).
• მეთილდოპა – ალდომეტ (ალფა2 ადრენერგული სელექტიური აგონისტი. გამოიყენება ჰიპერტენზიის, გესტაციური ჰიპერტენზიის და პრე ეკლამფსიის სამკურნალოდ).
• ფენოთაზინები – მრავალი ანტიფსიქოზური და ანტიჰისტამინურის შემადგენელი ორგანული კომპონენტი.
• პროგესტინები
• რეზერპინი (ანტიჰიპერტენზიული და ანტიფსიქოზური)
• ტესტოსტერონი
ჰიპერტრიქოზის გამოწვევა შეუძლიათ:
• ციკლოსპორინი
• დიაზოქსიდი
• ჰიდროკორტიზონი
• მინოქსიდილი
• პანციკლამინი
• ფენიტოინი
• ფსორალენსი
• სტრეპტომიცინი
ანდროგენები პერიფერიულ ქსოვილში 5- ალფა რედუქტაზას მეშვეობით გარდაიქმნებიან დიჰიდროტესტოსტერონად რომელიც ყველაზე მძლავრი ანდროგენია, ასტიმულირებს კანის ცხიმოვან ჯირკვლებში ცხიმის სეკრეციას, აგრეთვე პირველად თმას (თხელს და მსუბუქს ) გარდაქმნის ტერმინალურ თმად (უხეში და მუქი), ეს პროცესი შეუქცევადია, რაც იმას ნიშნავ, რომ თუ თმა გადაიქცა ტერმინალურად, ის ვერ დაუბრუნდება პირველად მდგომარეობას.
აკნე (ფერისმჭამელები) გარდატეხის ასაკში მყოფი ადამიანებისთვის ჩვეულებრივ მოვლენად შეიძლება ჩაითვალოს, თუმცა ზრდასრულ ასაკში ან სქესობრივი მომწიფების ბოლო პერიოდში შესაძლოა მიუთითებდეს პოლიცისტური საკვერცხის სინდრომის არსებობაზე. ქალების 80 %-ვისაც აღენიშნება მკვეთრად გამოხატული აკნე აქვთ ჰიპერანდროგენია, საშუალოდ გამოხატული აკნეს შემთხვევაში 50 % ხოლო მსუბუქი აკნეს დროს – 30 %-ში . საშუალო და მკვეთრად გამოხატული აკნეს დროს 52-80 % შემთხვევაში წარმოდგენილია პოლიცისტური საკვერცხის სინდრომიც.
აკნეს განვითარების პათოგენეზი მოიცავს ოთხ ფაქტორს:
1) ფოლიკულის გასავლის ბლოკადა ჰიპერკერატოზით;
2) ცხიმის გადამეტებული პროდუქცია;
3) პროპიონბაქტერიუმ აკნეს ზრდა
4) ანთება.
ანდროგენების სტიმულაციით ხდება ცხიმოვანი ჯირკვლებიდან დიდი რაოდენობით ცხიმის სინთეზი, საბოლოო ჯამში ყალიბდება კომედონი და ვითარდება ანთებით პროცესები. ბაქტერიების რაოდენობის შემცირებით მცირდება ანთება, კერატინის ფორმირება, ხოლო ანდროგენების დაბლოკვით ქვეითდება ცხიმის პროდუქცია.
ალოპეცია – ანდროგენული ალოპეცია (თმისცვენა) გავრცელებულია იმ ქალებში, რომლებსაც აღენიშნებათ პოლიცისტური საკვერცხის სინდრომი. თმის ცვენა გამოკვეთილი ხდება ბიტემპორალურ და ფრონტალურ არეში.
პოლიცისტური საკვერცხის სინდრომთან ხშირად ასოცირებულია ინსულინ-რეზისტენტობა, რომელსაც იწვევს ანდროგენების სიჭარბე და ცხიმოვანი ქსოვილის ზრდა.
რუხი აკანტოზი (აკანტოზის ნიგრიკანს) – არის რუხი, ხავერდოვანი, პიგმენტაცია შეცვლილი კანი. ძირითადად ვითარდება კისრის, ზურგის, და იღლიის მიდამოში, ასევე: მკერდის, წელის და საზარდულის მიდამოში. მჩნეულია, რომ ეს არის ინსულინ რეზისტენტობის გამომხატველი მარკერი კანზე.
რუხი აკანტოზი გამოხატულია იმ ქალების 50 % ზე მეტში, რომლებშიც გამოხატულია პოლიცისტური საკვერცხის სინდრომი.

პოლიცისტური საკვერცხის დროს ხშირად ნაჩვენებია კლასიკური ათეროგენული ცხიმოვანი პროფილი : მომატებული დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL), საერთო ქოლესტერინი, შემცირებულია მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (HDL) რაოდენობა.
პოლიცისტური საკვერცხის სინდრომს ახასიათებს ცხიმების გადანაწილება მამაკაცური ტიპით.

პოლიცისტური საკვერცხის სინდრომის შედეგი შეიძლება იყოს: ენდომეტრიუმის სიმსივნის რისკის მომატება, უნაყოფობა (80-90%), ორსულობის სპონტანური შეწყვეტა.
დიაგნოზი და დიფერენციალური დიაგნოზი:
• პოლიცისტური საკვერცხის სინდრომი – ტესტოსტერონი – მომატებულია. დიჰიდროეპიანდროსტერონ სულფატი – შეიძლება იყოს მცირედ მომატებული. მალუთეიზებელი ჰორმონის და ფოლიკულომასტიმულირებელი ჰორმონის ფარდობა- ძირითადად 2:1 ზე მეტია.
ოლიგო-ანოვულაციის მიზეზები:
• ჰიპერთიროიდიზმი – თირეო მასტიმულირებელი ჰორმონი TSH – დაქვეითებულია.
• ჰიპოთიროიდიზმი – თირეო მასტიმულირებელი ჰორმონი TSH – მომატებულია.
• ჰიპერპროლაქტინემია – პროლაქტინის დონე – მომატებულია
• ჰიპოგონადოტროპული ჰიპოგონადიზმი – FSH, LH, E2 – ყველა დაქვეითებულია.
• საკვერცხეების ნაადრევი უკმარისობა – გონადოტროპინები – დაქვეითებულია
ჰიპერანდროგენიის მიზეზები:
• თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპერპლაზია – 17-OH-P > 200ნგ/დლ.
• კუშინგის სინდრომი – კორტიზოლი – მომატებულია
მკურნალობა:
• დაკვირვება -თუ ქალს აქვს პსს, თუმცა აქვს რეგულარული ციკლი 8-12 ციკლი წლის განმავლობაში, მსუბუქი ჰიპერანდროგენიზმი შესაძლოა არ იქნეს ნამკურნალევი და არჩეული იქნას დაკვირვების ტაქტიკა.
• წონის დაკლება – ჰიპოკალორიული ბალანსირებული დიეტა.
• ვარჯიში – კვირაში მინიმუმ 150 წუთი ვარჯიშია საჭირო.
• კომბინირებული ორალური კონტრაცეპტივები – აწესრიგებს ციკლს, ამცირებს გონადოტროპინების გამოყოფას, ამცირებს ანდროგენების პროდუქციას (საკვერცხეების მიერ), ესტროგენების ანტაგონისტური მოქმედება აქვს პროგესტინს ენდომეტრიუმთან მიმართებაში.
• 5 ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორები – ფინასტერიდი (Proscar , Propecia, 5-mg daily)