შიდსი

განმარტება

შიდსი, ანუ შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი, პირველად განმარტებული იქნა დაავადებათა კონტროლის ცენტრის მიერ, როგორც „საიმეოდოდ დიაგნოსტირებული დაავადება, რომლის დროსაც აღინიშნება უჯრედული იმუნიტეტის გამოხატული დეფექტი“. ადამიანის იმუნოდეფიციტის გამომწვევი ვირუსის შემდგომი აღმოჩენა და აივ-ვირუსის მიმართ მგრძნობიარე ტესტების შემუშავებამ მოითხოვა შიდსის განმარტების ხელახალი გადახედვა.

თანამედროვე განმარტება მოიცავს სხვადასხვა დარღვევების ჯგუფებს, რომლებსაც იწვევენ ოპორტუნისტული ფლორის წარმომადგენლები და რომლებიც დიაგნოსტირდებიან სავარაუდოდ, ან დაზუსტებით იმ პირებში, რომელთაც აქვთ ლაბორატორიულად აივ-ინფექციაზე დადებითი პასუხი, მაგრამ არ არსებობს იმუნოდეფიციტის განვითარების სხვა სარწმუნო მიზეზი. პრაქტიკული კუთხით, კლინიცისტმა აივ-ინფექცია უნდა განიხილოს, როგორც დარღვევათა სპექტრი, რომელიც ვარირებს პირველად ინფიცირებასა და მწვავედ გამოხატულ აივ-სინდრომს შორის, დაავადების უსიმპტომო და გამოხატულ მიმდინარეობას შორის.

ეტიოლოგია

შიდსი გამოწვეულია ადამიანის რეტროვირუსებით დაინფიცირებით (ივ-1 და აივ-2). აივ-1 შედარებით ტიპიურია, გავრცელებულია მთელს მსოფლიოში, ის არის შიდსის მიზეზი; აივ-2 აქვს აივ-1 დამახასიათებელი ნიშნების დაახლოებით 40%, აივ-2 უფრო ახლოს არის მაიმუნის იმუნოდეფიციტის გამომწვევ ვირუსთან და გამოვლენილია სამხრეთ აფრიკაში. თუმცა დღესდღეობით არსებობს მონაცემები აივ-2-ით ევროპაში, სამხრეთ ამერიკაში, კანადასა და აშშ-ში დაინფიცირების შესახებაც.

ვირუსი გადაეცემა სქესობრივი კონტაქტის, სისხლთან ან მის კომპონენტებთან კონტაქტის და/ან ორგანიზმის სხვა სითხეებთან კონტაქტის დროს; მშობიარობის ან პერინატალურად დედისგან შვილზე, ან დედის რძთ. არ არსებობს მტკიცებულებები ვირუსითნერწყვით ან მწერების ნაკბენით დაინფიცირების შესახებ. არსებობს განსაზღვრული და არც ისე დიდი პროფესიული სამედიცინო ჯგუფი, რომლებსაც აქვთ შეხება აივ-ინფიცირებულებთან და/ან დაინფიცირებულ სისხლთან.

პათოფიზიოლოგია და იმონოპათოგენეზი

პირველადი დაინფიცირების შემდეგ ვირუსი აღწევს T-ჰელპერებში (CD4+). საწყისი ფაზის დროს ან მოგვიანებით ლიმფოციტური სისტემა წარმოადგენს ვირუსის გავრცელებისა და ცხოველნყოფელობის ადგილს. თავიდან ლიმფური კვანძის სტრუქტურა შენარჩუნებულია, მაგრამ საბოლოო ჯამში, ლიმფური კვანძის როლი ვირუსების შეკავებაში უტოლდება ნულს, რაც ათანაბრებს ვირუსმტარებლობას პერიფერიული სისხლის უჯრედებსა და ლიმფური კვანძის უჯრედებში.

საწყისი ვირუსემია და ვირუსის დისემინაცია. დაავადებულთან უმრავლესობა ინფიცირების დროს გადიან ვირუსემიის სტადიას, ე.წ. „მწვავე აივ-სინდრომს“, მონონუკლეოზისმაგვარ დაავადებას. ეს სტადია მნიშვნელოვანია პათოგენეზში, რადგან სწორედ ამ დროს ხდება ვირუსის დისემინაცია ლიმფოიდურ და სხვა ორგანოებში, რასაც თან ახლავს სპეციფიური იმუნური პასუხი აივ-ინფექციაზე და ვირუსი კავდება ლიმფოიდურ ქსოვილში.

კლინიკურად ლატენტური სტადია. დაინფიცირების შემდეგ იწყება კლინიკურად ლატენტური სტადია, რომლის დროსაც მცირდება T-ჰელპერების რაოდენობა, რაც ვლინდება შემთხვევითი გამოკვლევის დროს. ამავე პერიოდში ლიმფოიდურ ქსოვილში გრძელდება ვირუსის აქტიური რეპლიკაცია (გამრავლება) და ვირუსი თითქმის ყოველთვის შეიძლება აღმოჩენილ იქნას სისხლის პლაზმში მგრძნობიარე მეთოდებით, მაგ, ჯაჭვურ-პოლიმერაზული რეაქციით.

პროგრესირებადი აივ-ინფექცია. გარკვეული პერიოდის შემდეგ (ხშირად წლების შემდეგ) T-ჰელპერების რიცხვი ეცემა კრიტიკულ დონემდე (200 უჯრედი მიკროლიტრში), რაც ავადმყოფებს დაუცველებს ხდის ოპორტუნისტული ინფექციების მიმართ.

დარღვევები იმუნურ სისტემაში და აივ-დაავადება

აივ-ინფიცრებულებს უვლინდებათ იმუნური დარღვევების ფართო სპექტრი. მათ შორის ლიმფოციტების, მონოციტების, მაკროფაგებისა და ბუნებრივი კილერების (NK) რაოდენობრივი და თვისობრივი დეფექტები, აგრეთვე უვითარდებათ აუტოიუმუნური ფენომენი.

იმუნური პასუხი აივ-ინფექციაზე

დაინფიცირების შემდეგ იწყება იმუნური სისტემის პასუხი აივ-ინფექციაზე. ჰუმორული პასუხი მოიცავს აივ-ვირუსის შემბოჭავ და გამანეიტრალებელი იმუნოგლობულინების სინთეზს, აგრეთვე იმუნოგლობულინდამოკიდებულ უჯრედულ ციტოტოქსიურობაში მონაწილე იმუნოგლობულინებს. უჯრედული იმუნური პასუხი მოიცავს აივ-სპეციფიური ჰელპერებს+კილერები+ T-ლიმფოციტების წარმოებას, აგრეთვე მონონუკლეარებისა და ბუნებრივი კილერების წარმოებას.

აივ დიაგნოსტიკა

აივ ინფექციის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ეფუძნება აივ-აინტისხეულების ან აივ ვირუსის აღმოჩენას.

აივ-ინფექციის დიაგნოსტიკის სტანდარტული სკრინინგ-ტესტი მოიცავს აივ-ანტისხეულების აღმოჩენას ELISA-ს (იმუნოფერმენტული ანალიზი) საშუალებით. ეს ტესტი მაღალმგრძნობიარეა (99,5%) და საკმაოდ სპეციფიურიც. ვესტერნ-ბლოტ-ანალიზი – შედარებით ხშირად გამოყენებადი, დიაგნოზის დამადასტურებელი ტესტია, ის განსაზღვრავს გარკვეული მოლეკულური წონის აივ-ანტისხეულებს. აივ ანტიგენი р24 შეიძლება აღმოჩენილი იქნას შებოჭვის მეთოდით, ეს ELISA-ს სახეობაა. სისხლის პლაზმში ანტიგენი р24 დონე იმატებს ინფიცირების პირველი კვირის განმავლობაში, აივ-ანტისხეულების გამოჩენამდე. აივ კულტურებს იღებენ ძირითადად ქსოვილებიდან პერიფერიული სისხლიდან ან პლაზმიდან, ჩვეულებრივ ეს ხდება საკვლევ პანელებზე. აივ გენეტიკურ მასალას საზღვრავენ ჯაჭვურ-პოლიმერაზული რეაქციით.

აივ ინფექციის კლინიკური გამოვლინებები

ქვემოთ მოცემულია აივ-ინფიცირებულების რამდენიმე ჯგუფი, რომელიც შემუშავდა ამერიკის დაავადებათა კონტროლის ცენტრის მიერ:

ჯგუფი 1. მწვავე აივ-სინდრომი;

ჯგუფი 2. უსიმპტომო ინფექცია;

ჯგუფი 3. პერსისტიული გენარალიზებული ლიმფადენოპათია;

ჯგუფი 4. სხვა დაავადებები:

ქვეჯგუფი ა. ზოგადი დაავადება (ცხელება, სხეულის მასის კლება, დიარეა);

ქვეჯგუფი ბ. ნევროლოგიური დაავადებები;

ქვეჯგუფი გ. მეორადი ინფექციური დაავადებები;

ქვეჯგუფი დ. მეორადი სისმსივნეები;

ქვეჯგუფი ე. სხვა მადგომარეობები.

ჯგუფი 1. მწვავე აივ-სინდრომი. აივ-ინფიცირებულების 50-70% აქვს მწვავე აივ-სინდრომით გამოვლინება, რომელიც მოსდევს პირველად დაინფცირებას. ის ვითარდება ინფიცირებიდან 3-6 კვირის შემდეგ, ხასიათდება ცხელებით, კანკალით, ართრალგიებით, მიალგიით, მაკულო-პაპულოზური გამონაყარით, ჭინჭრის ციებით, მუცელში სპაზმებით, დიარეით და ასეპტიური მენინგიტით; გრძელდება 1-2 კვირა და აიხსნება, როგორც ორგანიზმის რეაქცია აივ-ინფექციაზე. დაავადებულთა დიდ ნაწილს ამის შემდეგ აქვს კლინიკურად ლატენტური სტადია, თუმცა პერიოდულად ავადმყოფს აქვს პროგრესირებადი იმუნოლოგიური და კლინიკური გაუარესება.

ჯგუფი 2. უსიმპტომო ინფექცია. დრო დაინფიცირებასა და დაავადების განვითარებას შორის მკვეთრად ვარირებს, თუმცა საშუალოდ არის 10 წელი. ნარკომანებს, რომლებიც იყენებენ ინექციურ ნარკოტიკებს, აღენიშნებათ პროცესის დაჩქარება მნიშვნელოვნად შემოკლებული კლინიკურად ლატენტური სტადიით. ამ პერიოდის განმავლობაში Т-ლიმფოციტების რიცხვი პროგრესულად მცირდება.

ჯგუფი 3. პერსისტირებადი გენერალიზებული ლიმფადენოპათია. პალპირდება ლიმფური კვანძები, რომლებიც მდებარეობენ საზარდულის ფარგლებს გარეთ. ლიმფადენოპათია პერსისტირებს 3 თვეზე მეტხანს ისე, რომ არ ახლავს სხვა რაიმე სიმპტომი. ბევრ ავადმყოფში დაავადება პროგრესირებს.

ჯგუფი 4. სხვა დაავადებები.

ქვეჯგუფი А. საერთო სიმპტომები – ცხელება, რომელიც პერსისტირებს ერთ თვეზე მეტხანს, სხეულის მასის შემცირება საწყისი მასის 10%-მდე, დიარეა, რომელიც გრძელდება 1 თვეზე ნეტხანს ნათელი მიზეზების გარეშე.

ჯვეჯგუფი B. ნევროლოგიური დაავადებები – შედარებით ტიპიურია აივ-ინფექციით გამოწვეული ენცეფალოპათია. სხვა ნევროლოგიური გართულებები შიდსის დროს მოიცავს პირობით პათოგენური ფლორით გამოწვეულ ინფექციებს, ცენს-ს პირველად ლიმფომას, ცნს-ს კაპოშის სარკომას, ასეპტიურ მენინგიტს, მიელოპათიას, პერიფერიულ ნევროპათიასა და მიელოპათიას.

ჯვეგჯუფი C. მეორადი ინფექციური დაავადებები – პნევმონია გამოწვეული Pneumocystis carinii, შედარებით ხშირია და ვითარდება დაავადებულთა 80% ძირითადი დაავადების ფონზე. სხვა გამომწვევები: ციტომეგალოვირუსი (ქორიორეტინიტი, კოლიტი, პნევმონია, თირკმელზედას ანთება); Candida albicans (ორალური კანდიდოზი, ენცეფალიტი); Mycobacterium avbium-intracellulate (ლოკალიზებული ან დისემინირებული ინფექცია); М. Tuberculosis, Cryptococcus neoformans (მენინგიტი, დისემინირებული დაავადებები); Toxoplasma gondii (ენცეფალიტი, ადგილობრივი ცერებრული დაზიანებები); Herpes simplex (მძიმე კან-ლორწოვანის დაავადებები, ენცეფალიტი); დიარეა გამოწვეული Cryptosporidium ან Isospora belli (განსაკუთრებით პედიატრიაში).

ჯვეჯგუფი D. მეორადი სიმსივნეები – კაპოშის სარკომა, ლიმფოიდური სიმსივნეები.

ჯვეჯგუფი E. სხვა დააადებები – სხვადსხვა ორგანოსპეციფიური სინდრომები აღენიშნებათ აივ-ინფიცირებულებს, როგორც პირველადი გამოვლინება, ან მკურნალობის გართულება.